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AITFNAZIONALE- TORINO

Le cirrosi post-epatite virale
I virus in grado di aggredire il fegato ed indurre una epatite che può diventare cronica sino a determinare l�fevoluzione in cirrosi eventualmente associata al carcinoma epatocellulare, sono sostanzialmente tre: il virus dell�fepatite B (HBV), il virus dell�fepatite C (HCV) e il virus Delta (HDV). Quest�fultimo è un virus che può sviluppare il suo potenziale patogenico esclusivamente in presenza dell�fHBV.
L�fepatite da virus A ha decorso acuto e non esita mai in processi infiammatori cronici.
Virus B
La maggioranza dei soggetti colpiti dall�finfezione nell�fetà adulta sviluppa una malattia (sintomatica, paucisintomatica o asintomatica) che evolve a guarigione; fortunatamente solo il 10% dei pazienti va incontro alla cronicizzazione. Di questi, circa il 40% resterà portatore cronico �gapparentemente sano�h dell�finfezione, mentre il 60% potrà sviluppare un�fepatite cronica nelle sue diverse espressioni, il cui spettro lesionale va dall�fepatite cosiddetta persistente all�fepatite cronica attiva (moderata o severa); quest�fultima potrà ulteriormente evolvere verso la cirrosi (nel 30% dei casi), con eventuale associazione del carcinoma primitivo epatocellulare (nel 5-10 % dei casi).
Virus Delta
La necessaria dipendenza del virus Delta dall�fHBV implica che l�finfezione Delta si può sviluppare solo in soggetti infettati anche dal virus dell�fepatite B.
La coinfezione HBV/HDV comporta lo sviluppo di un�fepatite acuta che nella maggior parte dei casi evolve a guarigione con l�feliminazione di entrambi i virus infettanti; l�fevoluzione cronica della malattia si osserva in circa il 10 % dei casi, percentuale simile a quella dell�fepatite B non complicata.
Virus C
La storia naturale dell�finfezione da HCV è legata alla caratteristica propria del virus di persistere a lungo (talora indefinitamente) nell�forganismo infettato, non soltanto a livello del fegato, che ne rappresenta la sede di elezione, ma anche in sistemi cellulari extraepatici. Tale capacità di persistenza dipendente dall�fabilità che ha il virus dell�fepatite C di mutare l�fassetto antigenico sotto la spinta immunologia del soggetto contagiato; da queste caratteristiche dipende l�felevato tasso di cronicizzazione dell�finfezione, che oscilla, nelle varie casistiche, dal 40 al 70%.
Va sottolineato il fatto che circa il 10-30% di tutte le epatiti C-correlate evolve verso la cirrosi e che sul 10-30% di queste ultime si impianta il carcinoma primitivo epatocellulare.
L�fepatocarcinoma
L'indicazione al trapianto per epatocarcinoma è variata negli anni.
In un primo tempo vi furono indicazioni ampie (lesioni metastatiche, tumori primitivi diversi dall'epatocarcinoma, epatocarcinomi altamente diffusi); in una seconda fase vi è stata una netta riduzione delle indicazioni per neoplasia dovuta all�felevata frequenza di recidive. Attualmente vi è una stadiazione ben codificata dell�fepatocarcinoma: l�findicazione al trapianto sussiste solo negli stadi più precoci in cui si è riscontrata la più bassa incidenza di recidiva tumorale.
L'esperienza del nostro Centro ha confermato i dati riportati nella letteratura medica, rilevando una bassa frequenza di recidiva tumorale nei pazienti con tumori di diametro inferiore ai tre centimetri e con un numero di lesioni non superiori a tre.